1、模型的定义:非酒精性脂肪肝炎(nonalcoholic steathepatitis, NASH)是一种代谢紊乱症， 伴随着不同程度的炎症和纤维化，最终将演变成终末期肝病(如肝硬化，肝癌)。NASH主 要病理特征为肝细胞大泡性脂肪变伴肝细胞损伤和验证，严重者可发展为肝硬化。二次打击学说时目前较为普遍接受的一种解释NASH发病机制的假说，一次打击时由肝脏中脂肪堆积造 成的，脂肪变性后的肝细胞比正常肝细胞更容易收到第二次打击的损伤，导致肝细胞的一系列损伤包括验证，凋亡，纤维化和癌变等，启动第二次打击的主要因素包括氧化应激，脂质过氧化，促炎症因子、线粒体功能障碍、肝脏微循环障碍等。四氯化碳时是使用最早，应用最广泛的诱导肝硬化动物模型的化学药品，低浓度四氯化碳反复应用可损害干甚，肝脏损害-修复损害最终形成肝硬化。高脂饮食联合四氯化碳，可快速构建慢性非酒精性脂肪肝炎。
2、模型应用方向:消化系统相关课题。
3、实验动物(品系、周龄、性别) :大鼠品系: SD、Wistar; 小鼠品系: C57BL/6、 BALB/C; 以及其他品系;周龄: 6-8周;性别不限。
4、造模方法简介:大鼠接受4周高脂饮食，于第3周开始每周2次皮下注射40%四氯化碳豆油溶液构建非酒精性脂肪肝模型。
5、模型验证:对照组大鼠肝小叶结构完整，轮廓清晰可见，肝窦正常，肝索以中央静脉为中心呈放射状整齐排列，肝细胞胞质均匀，多边形,无变性;模型组肝实质结构受损严重，明显可见空泡性脂肪变性，门管区炎症细胞浸润，且有不同程度出血现象，伴有纤维化。
6、参考文献: Yang Ziheng, et al. Caveolin-1 Deficiency Protects Mice Against Carbon Tetrachloride-Induced Acute Liver InjuryThrough Regulating Polarization of Hepatic Macrophages [J] .Front Immunol, 2021, 12: 713808. (IF=5.085)
7、其他验证:如离体肺组织Masson染色检测，生化仪检测血清肝功能、血脂等。
材料和方法：
SD大鼠(雌雄各半，200-250g)
造模方法:大鼠接受4周高脂饮食，于第3周开始每周2次皮下注射40%四氯化碳豆油溶液构建非酒精性脂肪肝模型。
评价指标:大体观察、血清ELISA、 血清生化检测、HE染色、 油红O染色
验证：
造模示意图
肝组织大体观察
血清ELISA
血清生化检测
肝组织油红O染色
